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SCIO 469は、PS 341Weによってトリガp21Cip1の上方制御は、以前に、PS 341は、一過性にアポトーシス(秀島ら、2001C)が続くp21Cip1および/またはなp27KIP1の上方制御に関連するMM細胞におけるG2 / Mの増殖停止を誘導することが示されている阻害する。 そこで我々は、次のSCIO 469はこれらのサイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害剤の発現を変化させたかどうかを検討した。 SCIO 469は著しく、PS 341誘起p21Cip1の上方制御ではなくなp27KIP1を阻害した。 また、SCIO 469は、p53、プロテアソーム基板(図6a)の上方制御を変化させなかった。 これらの変化の機能的後遺症を確認するために、我々は次のPS 341およびSCIO 469で処理した後MM.1S細胞における細胞周期分析を行ったPS 341誘導性G2 / M期(黒線); しかし、SCIO 469(緑色の線)を用いた前処理は、(図6b)この効果を阻害した。 SCIO 469単独では、細胞MM.1S細胞周期プロファイルを(データは示していない)は変化しなかった。 これらの結果は、SCIO 469、それによりアポトーシスを促進し、G2 / M期に残留するMM細胞のを防止することを示唆している。 (a)の細胞はPS 341(6時間、40 nM)を用いて培養前にSCIO 469(100と12時間200 nM)を用いて処理したMM.1S,レイバン 偏光。 p21Cip1、なp27KIP1、およびp53の発現は、特定のAbを用いたウェスタンブロッティングによって評価した。 アクチンは等しいタンパク質ローディングのための対照とした。 (B)細胞をDMSOコントロールメディアまたはSCIO 469 PS 341(10時間40 nM)を持つ(12時間200 nM)を培養前にどちらかに処理したMM,レイバン 人気.1S。 黒、赤、緑の線はそれぞれ、PS 341、SCIO 469 PS 341、およびDMSOのみで処理したMM.1S細胞を表す。 培養培地中のDMSOの最終濃度は」であった
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